Semax-peptidi

Semax-peptidion synteettinen heptapeptidi, joka on johdettu adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) ACTH(4-10) -fragmentista ja on hyväksytty Venäjällä ja muissa maissa adjuvanttihoitoon aivohalvauksen akuutissa vaiheessa ja kognitiivisten heikentymien hoidossa. Sen ydinominaisuus on neurotrofisten ja anti-inflammatoristen/antioksidanttireittien säätely melanokortiinireseptoriakselin (pääasiassa MC4R) kautta, mikä osoittaa hermostoa suojaavia ja pro-plastisuusvaikutuksia eläintutkimuksissa ja varhaisissa kliinisissä tutkimuksissa.

Shaanxi Medibridge toimittaa 99,5 % puhtautta Semax-jauhetta huippuluokan tutkimukseen. RUO--luokan Semax (MEHFPGP) -tuotteemme on valmistettu tiukassa laadunvarmistuksessa ja HPLC/MS-vahvistuksella, ja se tarjoaa tasaisen suorituskyvyn, erinomaisen liukoisuuden ja luotettavan erän-to{4}}toistettavuuden. Mukauta merkintöjä ja koostumusta pyynnöstä. Valitse Medibridge saadaksesi luotettavaa laatua, reagoivaa palvelua ja luotettavia tuloksia hermosolujen suojaus- ja neuroplastisuustutkimuksissa.

Meidän etumme

1. Puhtaus: HPLC suurempi tai yhtä suuri kuin 99,5 %; henkilöllisyys vahvistettu LC-MS/MS:llä; täydellinen COA

2. Matala endotoksiini ja vähän TFA/asetaattisuolaa sisältävät vaihtoehdot

3. Optimoitu lyofilisointi: nopea liukeneminen, minimaalinen adsorptio

4. Tiukka erän konsistenssi määritellyillä vapautumisspesifikaatioilla ja säilytysnäytteillä

5. Räätälöinti: pakkauskoot, merkinnät, amidointi, fluoresoivat/biotiinitunnisteet

6. Sovellustuki: MC4R–cAMP/ERK–BDNF-akseliprotokollat ​​pyynnöstä

Toimintamekanismi

Lyhyesti:Semaxpeptidion ACTH-fragmentista{0}} johdettu peptidi, jonka ydinominaisuuksiin kuuluu neurotrofisten tekijöiden (kuten BDNF:n) ilmentymisen edistäminen, synaptisen plastisuuden lisääminen sekä oksidatiivisen stressin ja hermotulehduksen säätely. Tutkimus tulee ensisijaisesti aivohalvauksen, aivovamman ja kognitiivisten toimintojen aloilta Venäjällä/Itä-Euroopassa.

a. Reseptorit ja ylävirran signalointi: ensisijaisesti melanokortiinireseptorin akseli, jossa keskitytään MC4R:ään; cAMP/PKA-signaloinnin aloittaminen.

b.Avainsignalointireitit: ERK/MAPK ja PI3K/Akt on jatkuvasti havaittu aktivoituneen; alavirtaan ne vaikuttavat transkriptiotekijöihin, kuten c-Fos ja CREB, edistäen neurotrofisten tekijöiden ilmentymistä (erityisesti BDNF/TrkB-akselilla).

c.Gliasolujen rooli: ERK/c-Fos-aktivaatio ja optimoidut sytokiiniprofiilit havaitaan astrosyyteissä, ja niillä on yleinen anti-inflammatorinen suuntaus.

d.Antioksidantti-/solusuojaus: Mahdollisesti Nrf2/HO-1-reitin kautta, mikä vähentää ROS- ja lipidiperoksidaatiota, lievittää eksitotoksisuutta ja iskemia-reperfuusiovauriota.

e. Geneettinen taso: Transkriptomitiedot osoittavat synaptiseen rakenteeseen/plastisuuteen, tulehduksen suppressioon ja aksonien korjaamiseen liittyvää geenijoukkojen noususäätelyä.

Todisteiden yleiskatsaus ja rajat

a. In vitro: Hermosolu-/gliasolumalleissa lisääntynyt eloonjäämisprosentti, BDNF:n eritys ja ERK-fosforylaatio sekä vähentynyt tulehduksellinen ja oksidatiivinen stressimerkkiaine.

 

b. In vivo: Käyttäytymis- ja histologisten päätepisteiden parannuksia on raportoitu toistuvasti iskeemisissä aivohalvauksissa (esim. MCAO), TBI:ssa ja kognitiivisissa heikkenemismalleissa.

 

c.Nykyinen translaatiotila: Lääkekäyttöä havaitaan Venäjällä ja muilla alueilla; Useimmissa maissa tai alueilla se on kuitenkin ensisijaisesti tutkimusmateriaalia, ja lisätutkimusta tarvitaan pitkän aikavälin -turvallisuus- ja annosvasteprofiilien{2}}jalostamiseksi.

Sovellusskenaariot ja päätepisteiden suunnittelu

a. Hermosuojaus/plastisuus: Hypoksia-uudelleenhapetus, glutamaatin eksitotoksisuus, oksidatiiviset vauriomallit; päätepisteitä ovat solujen eloonjääminen, synaptiset markkerit ja neurotrofisten tekijöiden tasot.
b. Neuroinflammaatio: LPS/sytokiinistimulaatio; NF-κB, Nrf2-akselin ja tulehduksellisten sytokiiniprofiilien (TNF-, IL-1, IL-6) havaitseminen.
c. Kognitio/käyttäytyminen: Vesilabyrintti, uuden kohteen tunnistus, Y-sokkelo, avoin kenttä jne.; yhdistämällä histologiset (infarktin tilavuus, neuronien määrä) ja molekyyliset päätepisteet (BDNF/ERK/Akt/CREB).
d. Omiikka ja mekanismit: RNA-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, immunofluoresenssi; yhdistettynä reitin estäjiin ja reseptorin antagonisteihin mekanismin validointia varten.

In vitro -käyttösuositukset (viitealue, vaatii toissijaista optimointia projektin mukaan)

a. Konsentraatiogradientti: 10 nM - 10 μM; yleisesti käytetty kolme alkupistettä: 100 nM, 300 nM ja 1 μM tai hienompi gradientti 0,1–1 μM.
b. Hoidon kesto: Esikäsittely 30–60 min; kahden strategian rinnakkaisvertailu: yhteishoito-stressillä tai esikäsittely, jota seuraa stressi.
c. Ohjausasetukset: Sama tilavuus negatiivinen kontrolli vektorin kanssa; positiivinen kontrolli voi olla foskoriini tai eksogeeninen BDNF; mekanismin ohjaus voi olla ERK-estäjä (U0126) tai MC4R-antagonisti (kuten SHU9119).

Varotoimenpiteet

Käytä vähän endotoksiinia sisältäviä eriä ja vähän{0}}adsorptioaineita; Varmista yhteensopivuus seerumin/antibioottien/pinta-aktiivisten aineiden kanssa etukäteen.

Suositut Tagit: semax-peptidi, Kiinan semax-peptidien valmistajat, toimittajat, tehdas